infark Miokard Akut (IMA)
A. Definisi
Infark miokard akut (IMA) terjadi apabila terdapat nekrosis
miokard sebagai akibat dan ketidakseimbangan
antara kebutuhan oksigen miokardium dan suplai darah arterialnya. IMA
biasanya terjadi karen oklusi arteri koronaria, tetapi trombosis atau perdarahan ke dalam plak ateroma juga menyebabkan IMA. Juga dapat
timbul sebagai akibat dari spasme
arterial atau embolisasi dari bekuan
darab atau material ateroma proksimal dar tempat obstruksi.
(Eliastam,
Michael , 1998)
Infark
miokardium adalah kematian sel-sel
miokardium yang terjadi akibat kekurangan oksigen berkepanjangan.(Corwin E. J,
2000)
B. Etiologi
Infark miokard akut terjadi jika suplai oksigen tidak sesuai dengan
kebutuhan dan tidak tertangani dengan baik sehingga menyebabkan kematian
sel-sel jantung.
Factor risiko terjadinya infark miokard akut dibagi menjadi dua
golongan, yaitu factor risiko yang dapat diubah dan factor risiko yang tidak
dapat diubah.
1.
Factor risiko
yang dapat diubah
a.
Mayor :seperti
merokok , hipertensi, obesitas, hiperlipidemia, hiperkolesterolemia, dan pola
makan (diet tinggi lemak dan tinggi kalori).
b.
Minor : seperti
stress, kepribadian tipe A (emosional , agresif, ambivalen) , dan kurang
aktiitas fisik
2.
Factor risiko
yang tidak dapat diubah
Factor
ini meliputi hereditas / keturunan, usia lebih dari 40 tahun, ras (insiden
lebih tinggi pada orang berkulit hitam), wanita post menoupause.
C. Tanda
dan Gejala
a. Nyeri
dada
Mayoritas pasien (>80%)
datang dengan nyeri dada. Nyeri dada pada infark miokard biasanya berlangsung
minimal 30 menit. Nyeri atau rasa berat menekan dan bisa disertai keringat
dingin atau rasa takut. Meskipun nyeri dapat menyebar ke lengan atau rahang.
kadang gejala terutama timbul dari epigastrium, yang dapat menyebabkan kesulitan
diagnostik. Pada manula dan penderita diabetes, nyeri mungkin hanya sedikit
atau tidak ada sama sekali.
Infark miokard akut
terjadi setelah aktivitas berat atau emosi ekstrem. jarang pada puncak
aktivitas. Saat ditanyakan, pasien mengakui adanya gejala tidak jelas beberapa
hari atau minggu sebelum kejadian termasuk malaise, lelah, atau nyeri dada
tidak spesifik.
b. Sesak
napas
Sesak napas dapat
disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir diastolik ventrikel kiri,
mengindikasikan ancaman gagal ventrikel, dan kadang terjadi sebagai manifestasi
satu-satunya infark miokard.
c. Gejala
gastrointestinal
Peningkaran aktivitas vagal menyebabkan mual dan muntah dan dikatakan
Iebih sering terjadi pada infark
inferior. stimulasi diafragmatik pada
infark Inferior juga dapat menyebabkan cegukan.
d. Gejala
lain
Termasuk palpitasi, rasa pusing, atau sinkop dar aritmia ventrikel, dan gejala akibat emboli arteri
(misalnya stroke, iskermia ekstremitas).
(Huon H. Gray. Keith
D. Dawkins, lain A. Simpson & John M. Morgan . 2003. Lecture Notes: Kardiologi
, edisi keempat)
D. Patofisiologi
dan WOC
Infark miokard akut sering terjadi pada orang yang
memiliki satu atau lebih faktor, seperti obesitas, hipertensi dan lain-lain.
Faktor ini disertai dengan proses kimiawi terbentuknya lipoprotein di tunika
intima yang dapat menyebabkan interaksi fibrin dan patelet sehingga menimbulkan
cedera endotel pembuluh darah koroner. Interaksi tersebut menyebabkan invasi
dan akumulasi lipid yang akan membentuk plak fibrosa. Timbunan plak menimbulkan
lesi komplikata yang dapat menimbulkan tekanan pada pembuluh darah dan apabila
ruptur dapat terjadi trombus.
Trombus yang menyumbat pembuuh darah menyebabkan
aliran darah berkurang sehingga suplai oksigen yang diangkut darah ke jaringan
miokardium berkurang yang berakibatkan penumpukan asam laktat. Asam laktat yang
meningkat menyababkan nyeri dan perubahan pH endokardium yang menyebabkan
perubahan elektrofisiologi endokardium, yang pada akhirnya menyebabkan
perubahan sistem konduksi jantung sehingga jantung mengalami distritmia.
Iskemia yang berlangsung lebih dari 30 menit yang menyebabkan kerusakan otot
jantung yang ireversibel dan kematian otot jantung (infark) Miokardium yang
mengalami kerusakan otot jantung atau nekrosis tidak lagi dapat memenuhi fungsi
kontraksi dan menyebabkan keluarnya enzim dari intrasel ke pembuluh darah yang
dapat dideteksi dengan pemeriksaan laboratorium. Otot jantung yang infark
mengalami perubahan selama penyembuhan. Mula-mula otot jantung yang mengalami
infark tampak memar dan sianotik karena darah di daerah sel tersebut berhenti.
Dalam jangka waktu 24 jam timbul edema sel dan terjadi respons peraadangan yang
disertai infiltrasi leukosit.
Infark miokardium akan menyebabkan fungsi ventrikel
terganggu karena otot kehilangan gaya kontraksi, sedangkan otot yang sistemik
disekitarnya megalami gangguan dalam gaya kontraksi. Secara fungsional, infark
miokardium akan mengakibatkan perubahan pada gaya kontraksi, gerakan dinding
abnormal. Penurunan stroke volume, pengurangan ejeksi, peningkatan volume akhir
sistolik dan penurunan volume akhir diastolik ventrikel. Menyababkan kegagalan
jantung dalam memompa darah (dekompensasi kordis). Ketika darah tidak lagi
dipompa, suplai darah dan oksigen sistemik menjadi tidak adekuat sehingga
menimbulkan gejala kelelahan. Selain itu, dapat terjadi akumulasi cairan di
paru (edema paru) dengan manifestasi sesak napas.
Iskemia
Kebutuhan akan oksigen melebihi suplai oksigen oleh
pembuluh darah yang terserang penyakit menyebabkan iskemia miokardium lokal.
Pada iskemia yang bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversibel pada
tingkat sel dan jaringan, menekan fungsi miokardium sehingga akan mengubah
metabolisme yang bersifat aerob menjadi metabolisme anaerob. Pembentukan fosfat
berenergi tinggi akan menurun. Metabolisme anaerob akan menghasilkan asam
laktat sehingga pH sel menurun.
Hipoksia berkurangnya energi serta asidosis dengan
cepat mengganggu fungsi ventrikel kiri, kekuatan kontraksi berkurang, serabut
memendek, daya dan kecepatan berkurang. Gerakan dinding segmen yang mengalami
iskemia menjadi abnormal akan menonjol keluar setiap kali kontraksi. Berkurangnya
daya kontaraksi dan gangguan gerakan jantung Infark terjadi jika iskemia
berlangsung lebih dari 30-45 menit, bagian infark akan berhenti berkontraksi
secara permanen.
Infark miokardium menyerang ventrikel kiri, infark
transmural mengenai seluruh tebal dinding miokard, infark infark subendokardial
nekrosisnya hanya terjadi pada bagian dinding ventrikel, letak infark berkaitan dengan penyakit pada daerah
tertentu dalam sirkulasi koroner, misalnya infark anterior dinding anterior
disebabkan karena lesi pada ramus desendens anterior koronaria sinistra, infark
dinding inferior biasanya disebabkan oleh lesi pada arteria koronria kanan.
Infark miokardium akan mengurangi fungsi ventrikel
karena otot yang nekrosis, kehilangan daya kontraksi, dan otot yang iskemia
disekitarnya juga mengalami gangguan kontraksi.
Secara
fungsional infark miokardium akan menyebabkan perubahan :
1. Daya
kontraksi menurun
2. Gerakan
dinding abnormal
3. Perubahan
daya kembang dindingventrikel
4. Pengurangan
curah sekuncup
5. Pengurangan
fraksi ejeksi
6. Peningkatan
volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel kiri
Dengan
menurunnya fungsi ventrikel, diperlukan tekanan pengisian distolik dan volume
ventrkel untuk meregangkan serabut miokardium sehingga meningkatkan kekuatan
kontraksi (sesuai hukum starlink).Tekanan sirkulasi dapat ditingkatkan melalui
retensi natrium dan air oleh ginjal sehingga infark miokardiumbiasanya disertai
pembesaran ventrikel kiri.Akibat dilatasi kompensasi kordis jantung dapat
terjadi hipertrofi kompensasi jantung sebagai usaha untuk meningkatkan daya
kontraksi dan pengosongan ventrikel.
E. Pemeriksaan
Penunjang
1. Enzim
jantung
Setelah kematian
jaringan miokard, konstiuen sitoplasma sel miokard dilepaskan ke dalam
sirkulasi. Kreatin fosfokinase (creaune phosphoklrnase/CPK) dapat di
deteksi 6-8 jam setelah infark miokard dan memuncak dalam 24 jam serta kembali
menjadi normal setelah 24 jam. lsoenzim (CPK-MB) spesifik untuk otot jantung,
namun juga dapat dilepaskan pada kardiomiositis, trauma jantung, dan setelah
syok yang melawan aliran Iangsung (direct currenc/DC). Aspartat amino
transferase (AAT). Suatu enzim nonspesifik umumnya diperiksa sebagai bagian skrining
biokimiawi, dapat dideteksi dalam 12 jam. memuncak pada 36 jam, dan kembali ke
normal setelah 4 hari. Kongesti hati, penyakit hati primer. dan emboli paru
dapat menyebabkan peningkatan AAT. Seperti CPK, AAT juga ditemukan pada otot
skelet. Peningkatan enzim nonspesifik Iaktat dehidrogenase (LDH) terjadi pada
tahap lanjut infark miokard: peningkatan kadar dapat dideteksi dalam 24 jam,
memuncak dalam 3-6 hari dengan peningkatan yang tetap dapat dideteksi selama 2
minggu. lsoenzimnya LDH1 lebih spesifik namun penggunaan klinisnya telah
dilampaui oleh pengukuran troponin. Pengukuran serial enzim jantung
di ukur selama 3 hari pertama: peningkatan bermakna didefinisikan sebagai dua
kali batas tertinggi nilai laboratorium normal.
2. Troponin
Troponin (T&l)
merupakan protein regulator yang terletak dalam aparatus kontraktil miosit.
Keduanya merupakan cedera sel miokard petanda spesifik dan dapat diukur dengan
alat tes di sisi tempat tidur (bedside). Troponin tampaknya meningkat
baik pada infark miokard akut dan pada beberapa pasien risiko tinggi derigan
angina tidak stabil bila kadar CPK tetap normal.
3. Tes
darah lain
Perubahan
nonspesifik pada tes darah rutin meliputi peningkatan jumlah sel darah putih
setelah 48 jam, khasnya 10- 15.000, terurama sel-sel polimorfik, dan
peningkatan laju endah darah (LED) serta protein reaktif-C (CRP) yang memuncak
dalam 4 hari dengan puncak kedua sebagai gambaran sindrom Dressler.
Hiperglikemia ringan sebagai akibat dan intoleransi karbohidrat dapat
berlangsung selama beberapa minggu. Pelepasan katekolamin, tirah baring, dan
perubahan diet mempengaruhi perkiraan kadar lipid sehingga harus di tunda
selama 4-6 minggu.
4. Ekokardiografi
Setelah
infark miokard, abnormalitas gerakan dinding regional. penurunan pemendekan
fraksional dan fraksi
ejeksi, trombus mural, cairan
perikardial. dan abnormalitas fungsi katup dapat dideteksi dengan
ekokardiografi.
5.
Skintigrafi radionuklida
skinagrafi
infark miokard dengan radion
nuklida menggunakan penanda dengan waktu-paruh
pendek dapat digunakan untuk membuat penilaian semikuantitatif
ukuran infark namun tidak
digunakan sebagai pemeriksaan rutin.
(Huon H. Gray. Keith
D. Dawkins, lain A. Simpson & John M. Morgan . 2003. Lecture Notes: Kardiologi
, edisi keempat)
F. Pengobatan
dan Pencegahan
a. Pengobatan
Jika
kita merasakan sangat nyeri di dada, badan terasa dingin, berkeringat, dan
mual, mungkin kita terkena penyakit serangan jantung. Hal ini disebabkan karena
arteri koronaria tersumbat, biasanya di tempat yang sudah menyempit.
1.
Pengobatan
darurat
Alat defibrilator kadang-kadang
digunakan untuk membuat jantung berdetak normal. Cara kerjanya adalah dengan
menimbulkan kejutan listrik pada jantung melalui dua piringan metal yang
ditempelkan di dada pasien.
2.
Melarutkan
bekuan (menguyah sebutir aspirin)
Meski kedengarannya aneh, dengan cara menguyah
sebutir aspirin, obat ini akan diserap melalui dinding mulut dan segera akan
mencairkan darah.
3.
Penanganan
nyeri
Penanganan
nyeri dapat berupa terapi farmakologi:
a)
Morfin sulfat
b)
Nitrat
c)
Beta bloker
4.
Membatasi
ukuran infark miokardium
Penatalaksanaan
yang diberikan untuk pembatasan untuk infark secara selektif dilakukan dengan
upaya meningkatkan suplai darah dan oksigen ke miokardium dan untuk memelihara,
mempertahankan, atau memulihkan sirkulasi. Keempat golongan utama adalah
sebagai berikut :
a)
Antikoagulan : mencegah pembentukan bekuan darah yang
menyumbat sirkulasi.
b)
Trombolitik : sering disebut sebagai penghancur
bekuan darah, menyerang, dan melarutkan bekuan darah.
c)
Antilipidemik : juga disebut hipolidemik atau
antihiperlipidemik, menurunkan konsentrasi lipid dalam darah.
d) Vasodilator perifer :
meningkatkan dilatasi pembuluh darah yang menyempit karena vasospasme secara
farmakologis berupa pemberian antiplatelet, antikoagulan, dan trombolitik.
5.
Pemberian
oksigen
Terapi
oksigen dimulai saat terjadi onset
nyeri. Oksigen yang dihirup akan langsung meningkatkan saturasi darah.
Efektifitas terapeutik oksigen ditentukan dengan observasi kecepatan dan irama
pertukaran dan irama pertukaran pernafasan dan pasien mampu bernafas dengan
mudah.Saturasi oksigen dengan dalam darah secara bersamaan diukur dengan pula
oksimetri.
6.
Pembatasan
aktifitas fisik
Pengurangan
atau penghentian seluruh aktifitas pada umumnya akan mempercepat pembebasan
rasa sakit. Klien boleh diam tidak bergerak atau dipersilahkan atau sedikit
melakukan aktifitas.
Prioritas
pengobatan
Dalam mengobati
penderita serangan jantung, prioritas tim medis adalah :
a) Menghilangkan rasa sakit dan gejala lain, seperti mual.
b)Secepatnya
menangulangi ketidakteraturan denyut jantung, dengan alat defibrilator.
c) Memulihkan suplai darah pada otot jantung yang sakit dengan
melarutkan bekuan darah.
d)
Mencegah
komplikasi akibat serangan jantung, seperti denyut jantung tidak teratur atau
kegagalan jantung.
b. Pencegahan
Pencegahan dimulai dengan mengenal faktor-faktor
resiko. Dengan mengontrol faktor-faktor resiko yang ada dengan memodifikasi
gaya hidup.
1. Hindari: merokok, stres mental, alkohol, kegemukan, konsumsi garam
berlebihan, obat-obatan golongan, amfetamin, kokain, dan sejenisnya.
2. Kurangi: kolestrol, lemak dalam makanan
3. Anjurkan konsumsi gizi yang seimbang dan berolahraga secara teratur.
4. Kurangi berat badan bila overweight atau obesitas
G. Komplikasi
1. Disritmia
Komplikasi paling
sering dari infark miokard akut adalah gangguan irama jantung (90%). Faktor
predisposisi adalah:
1) iskemia
jaringan
2) hipoksemia
3) Pengaruh
sistem saraf para-simpatis dan simpatis
4) asidosis Iaktat
5) kelainan
hemodinamik
6) keracunan
obat, dan
7) gangguan
keseimbangan elektrolit.
2. Gagal
jantung kongestif dan syok kardiogenik
Sepuluh sampai 15
persen pasien IM mengalami syok kardiogenik, dengan mortalitasantara 80-95%.
3. Tromboemboli
Studi pada 924 kasus
kematian akibat IM akut menunjukkan adanya trombi mural pada 44% kasus pada
endokardium. Studi autopsi mcnunjukkan 10% kasus IM akut yang meninggal
mempunyai emboli arterial ke otak , ginjal, limpa, atau mesenterium.
(Tambayong,jan .
2000. Patofisiologi untuk Keperawatan)
Daftar pustaka
Eliastam,
Michael. 1998. penuntun kedaruratan
medis. Jakarta : EGC.
Huon
H. Gray. Keith D. Dawkins, lain A. Simpson & John M. Morgan . 2003. Lecture Notes: KardioIogi , edisi keempat.
Jakarta : Erlangga.
Tambayong,jan
. 2000. Patofisiologi untuk Keperawatan.
Jakarta : EGC
More Graphics Comments 
