infark miokard akut

infark Miokard Akut (IMA)

A.    Definisi

Infark miokard akut (IMA) terjadi apabila terdapat nekrosis miokard sebagai akibat dan ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen  miokardium dan suplai darah arterialnya. IMA biasanya terjadi karen oklusi arteri koronaria, tetapi trombosis atau perdarahan ke dalam plak ateroma juga menyebabkan IMA. Juga dapat timbul sebagai akibat dari spasme arterial atau embolisasi dari bekuan darab atau material ateroma proksimal dar tempat obstruksi.

(Eliastam, Michael , 1998)

Infark miokardium adalah  kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat kekurangan oksigen berkepanjangan.(Corwin E. J, 2000)

B.     Etiologi

Infark miokard akut terjadi jika suplai oksigen tidak sesuai dengan kebutuhan dan tidak tertangani dengan baik sehingga menyebabkan kematian sel-sel jantung.

Factor risiko terjadinya infark miokard akut dibagi menjadi dua golongan, yaitu factor risiko yang dapat diubah dan factor risiko yang tidak dapat diubah.

1.      Factor risiko yang dapat diubah

a.       Mayor :seperti merokok , hipertensi, obesitas, hiperlipidemia, hiperkolesterolemia, dan pola makan (diet tinggi lemak dan tinggi kalori).

b.      Minor : seperti stress, kepribadian tipe A (emosional , agresif, ambivalen) , dan kurang aktiitas fisik

2.      Factor risiko yang tidak dapat diubah

Factor ini meliputi hereditas / keturunan, usia lebih dari 40 tahun, ras (insiden lebih tinggi pada orang berkulit hitam), wanita post menoupause.

C.     Tanda dan Gejala

a.      Nyeri dada

Mayoritas pasien (>80%) datang dengan nyeri dada. Nyeri dada pada infark miokard biasanya berlangsung minimal 30 menit. Nyeri atau rasa berat menekan dan bisa disertai keringat dingin atau rasa takut. Meskipun nyeri dapat menyebar ke lengan atau rahang. kadang gejala terutama timbul dari epigastrium, yang dapat menyebabkan kesulitan diagnostik. Pada manula dan penderita diabetes, nyeri mungkin hanya sedikit atau tidak ada sama sekali.

Infark miokard akut terjadi setelah aktivitas berat atau emosi ekstrem. jarang pada puncak aktivitas. Saat ditanyakan, pasien mengakui adanya gejala tidak jelas beberapa hari atau minggu sebelum kejadian termasuk malaise, lelah, atau nyeri dada tidak spesifik.

b.      Sesak napas

Sesak napas dapat disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir diastolik ventrikel kiri, mengindikasikan ancaman gagal ventrikel, dan kadang terjadi sebagai manifestasi satu-satunya infark miokard.

c.       Gejala gastrointestinal

Peningkaran aktivitas vagal menyebabkan mual dan muntah dan dikatakan Iebih sering terjadi pada infark inferior. stimulasi diafragmatik pada infark Inferior juga dapat menyebabkan cegukan.

d.      Gejala lain

Termasuk palpitasi, rasa pusing, atau sinkop dar aritmia ventrikel, dan gejala akibat emboli arteri (misalnya stroke, iskermia ekstremitas).

(Huon H. Gray. Keith D. Dawkins, lain A. Simpson & John M. Morgan . 2003. Lecture Notes: Kardiologi , edisi keempat)

D.    Patofisiologi dan WOC

Infark miokard akut sering terjadi pada orang yang memiliki satu atau lebih faktor, seperti obesitas, hipertensi dan lain-lain. Faktor ini disertai dengan proses kimiawi terbentuknya lipoprotein di tunika intima yang dapat menyebabkan interaksi fibrin dan patelet sehingga menimbulkan cedera endotel pembuluh darah koroner. Interaksi tersebut menyebabkan invasi dan akumulasi lipid yang akan membentuk plak fibrosa. Timbunan plak menimbulkan lesi komplikata yang dapat menimbulkan tekanan pada pembuluh darah dan apabila ruptur dapat terjadi trombus.

Trombus yang menyumbat pembuuh darah menyebabkan aliran darah berkurang sehingga suplai oksigen yang diangkut darah ke jaringan miokardium berkurang yang berakibatkan penumpukan asam laktat. Asam laktat yang meningkat menyababkan nyeri dan perubahan pH endokardium yang menyebabkan perubahan elektrofisiologi endokardium, yang pada akhirnya menyebabkan perubahan sistem konduksi jantung sehingga jantung mengalami distritmia. Iskemia yang berlangsung lebih dari 30 menit yang menyebabkan kerusakan otot jantung yang ireversibel dan kematian otot jantung (infark) Miokardium yang mengalami kerusakan otot jantung atau nekrosis tidak lagi dapat memenuhi fungsi kontraksi dan menyebabkan keluarnya enzim dari intrasel ke pembuluh darah yang dapat dideteksi dengan pemeriksaan laboratorium. Otot jantung yang infark mengalami perubahan selama penyembuhan. Mula-mula otot jantung yang mengalami infark tampak memar dan sianotik karena darah di daerah sel tersebut berhenti. Dalam jangka waktu 24 jam timbul edema sel dan terjadi respons peraadangan yang disertai infiltrasi leukosit.

Infark miokardium akan menyebabkan fungsi ventrikel terganggu karena otot kehilangan gaya kontraksi, sedangkan otot yang sistemik disekitarnya megalami gangguan dalam gaya kontraksi. Secara fungsional, infark miokardium akan mengakibatkan perubahan pada gaya kontraksi, gerakan dinding abnormal. Penurunan stroke volume, pengurangan ejeksi, peningkatan volume akhir sistolik dan penurunan volume akhir diastolik ventrikel. Menyababkan kegagalan jantung dalam memompa darah (dekompensasi kordis). Ketika darah tidak lagi dipompa, suplai darah dan oksigen sistemik menjadi tidak adekuat sehingga menimbulkan gejala kelelahan. Selain itu, dapat terjadi akumulasi cairan di paru (edema paru) dengan manifestasi sesak napas.

Iskemia

Kebutuhan akan oksigen melebihi suplai oksigen oleh pembuluh darah yang terserang penyakit menyebabkan iskemia miokardium lokal. Pada iskemia yang bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversibel pada tingkat sel dan jaringan, menekan fungsi miokardium sehingga akan mengubah metabolisme yang bersifat aerob menjadi metabolisme anaerob. Pembentukan fosfat berenergi tinggi akan menurun. Metabolisme anaerob akan menghasilkan asam laktat sehingga pH sel menurun.

Hipoksia berkurangnya energi serta asidosis dengan cepat mengganggu fungsi ventrikel kiri, kekuatan kontraksi berkurang, serabut memendek, daya dan kecepatan berkurang. Gerakan dinding segmen yang mengalami iskemia menjadi abnormal akan menonjol keluar setiap kali kontraksi. Berkurangnya daya kontaraksi dan gangguan gerakan jantung Infark terjadi jika iskemia berlangsung lebih dari 30-45 menit, bagian infark akan berhenti berkontraksi secara permanen.

Infark miokardium menyerang ventrikel kiri, infark transmural mengenai seluruh tebal dinding miokard, infark infark subendokardial nekrosisnya hanya terjadi pada bagian dinding ventrikel, letak infark  berkaitan dengan penyakit pada daerah tertentu dalam sirkulasi koroner, misalnya infark anterior dinding anterior disebabkan karena lesi pada ramus desendens anterior koronaria sinistra, infark dinding inferior biasanya disebabkan oleh lesi pada arteria koronria kanan.   

Infark miokardium akan mengurangi fungsi ventrikel karena otot yang nekrosis, kehilangan daya kontraksi, dan otot yang iskemia disekitarnya juga mengalami gangguan kontraksi.

Secara fungsional infark miokardium akan menyebabkan perubahan :

1.      Daya kontraksi menurun

2.      Gerakan dinding abnormal

3.      Perubahan daya kembang dindingventrikel

4.      Pengurangan curah sekuncup

5.      Pengurangan fraksi ejeksi

6.      Peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel kiri

Dengan menurunnya fungsi ventrikel, diperlukan tekanan pengisian distolik dan volume ventrkel untuk meregangkan serabut miokardium sehingga meningkatkan kekuatan kontraksi (sesuai hukum starlink).Tekanan sirkulasi dapat ditingkatkan melalui retensi natrium dan air oleh ginjal sehingga infark miokardiumbiasanya disertai pembesaran ventrikel kiri.Akibat dilatasi kompensasi kordis jantung dapat terjadi hipertrofi kompensasi jantung sebagai usaha untuk meningkatkan daya kontraksi dan pengosongan ventrikel.

E.     Pemeriksaan Penunjang

1.      Enzim jantung

Setelah kematian jaringan miokard, konstiuen sitoplasma sel miokard dilepaskan ke dalam sirkulasi. Kreatin fosfokinase (creaune phosphoklrnase/CPK) dapat di deteksi 6-8 jam setelah infark miokard dan memuncak dalam 24 jam serta kembali menjadi normal setelah 24 jam. lsoenzim (CPK-MB) spesifik untuk otot jantung, namun juga dapat dilepaskan pada kardiomiositis, trauma jantung, dan setelah syok yang melawan aliran Iangsung (direct currenc/DC). Aspartat amino transferase (AAT). Suatu enzim nonspesifik umumnya diperiksa sebagai bagian skrining biokimiawi, dapat dideteksi dalam 12 jam. memuncak pada 36 jam, dan kembali ke normal setelah 4 hari. Kongesti hati, penyakit hati primer. dan emboli paru dapat menyebabkan peningkatan AAT. Seperti CPK, AAT juga ditemukan pada otot skelet. Peningkatan enzim nonspesifik Iaktat dehidrogenase (LDH) terjadi pada tahap lanjut infark miokard: peningkatan kadar dapat dideteksi dalam 24 jam, memuncak dalam 3-6 hari dengan peningkatan yang tetap dapat dideteksi selama 2 minggu. lsoenzimnya LDH1 lebih spesifik namun penggunaan klinisnya telah dilampaui oleh pengukuran troponin. Pengukuran serial enzim jantung di ukur selama 3 hari pertama: peningkatan bermakna didefinisikan sebagai dua kali batas tertinggi nilai laboratorium normal.

2.      Troponin

Troponin (T&l) merupakan protein regulator yang terletak dalam aparatus kontraktil miosit. Keduanya merupakan cedera sel miokard petanda spesifik dan dapat diukur dengan alat tes di sisi tempat tidur (bedside). Troponin tampaknya meningkat baik pada infark miokard akut dan pada beberapa pasien risiko tinggi derigan angina tidak stabil bila kadar CPK tetap normal.

3.      Tes darah lain

Perubahan nonspesifik pada tes darah rutin meliputi peningkatan jumlah sel darah putih setelah 48 jam, khasnya 10- 15.000, terurama sel-sel polimorfik, dan peningkatan laju endah darah (LED) serta protein reaktif-C (CRP) yang memuncak dalam 4 hari dengan puncak kedua sebagai gambaran sindrom Dressler. Hiperglikemia ringan sebagai akibat dan intoleransi karbohidrat dapat berlangsung selama beberapa minggu. Pelepasan katekolamin, tirah baring, dan perubahan diet mempengaruhi perkiraan kadar lipid sehingga harus di tunda selama 4-6 minggu.

4.      Ekokardiografi

Setelah infark miokard, abnormalitas gerakan dinding regional. penurunan pemendekan fraksional dan fraksi ejeksi, trombus mural, cairan perikardial. dan abnormalitas fungsi katup dapat dideteksi dengan ekokardiografi.

5.      Skintigrafi radionuklida

skinagrafi infark miokard dengan radion nuklida menggunakan penanda dengan waktu-paruh pendek dapat digunakan untuk membuat penilaian semikuantitatif ukuran infark namun tidak digunakan sebagai pemeriksaan rutin.

(Huon H. Gray. Keith D. Dawkins, lain A. Simpson & John M. Morgan . 2003. Lecture Notes: Kardiologi , edisi keempat)

F.      Pengobatan dan Pencegahan

a.       Pengobatan

Jika kita merasakan sangat nyeri di dada, badan terasa dingin, berkeringat, dan mual, mungkin kita terkena penyakit serangan jantung. Hal ini disebabkan karena arteri koronaria tersumbat, biasanya di tempat yang sudah menyempit.

1.    Pengobatan darurat

Alat defibrilator kadang-kadang digunakan untuk membuat jantung berdetak normal. Cara kerjanya adalah dengan menimbulkan kejutan listrik pada jantung melalui dua piringan metal yang ditempelkan di dada pasien.

2.    Melarutkan bekuan (menguyah sebutir aspirin)

Meski  kedengarannya aneh, dengan cara menguyah sebutir aspirin, obat ini akan diserap melalui dinding mulut dan segera akan mencairkan darah.

3.    Penanganan nyeri

Penanganan nyeri dapat berupa terapi farmakologi:

a)    Morfin  sulfat

b)   Nitrat

c)    Beta bloker

4.    Membatasi ukuran infark miokardium

Penatalaksanaan yang diberikan untuk pembatasan untuk infark secara selektif dilakukan dengan upaya meningkatkan suplai darah dan oksigen ke miokardium dan untuk memelihara, mempertahankan, atau memulihkan sirkulasi. Keempat golongan utama adalah sebagai berikut :

a)   Antikoagulan       : mencegah pembentukan bekuan darah yang menyumbat sirkulasi.

b)   Trombolitik          : sering disebut sebagai penghancur bekuan darah, menyerang, dan melarutkan bekuan darah.

c)   Antilipidemik      : juga disebut hipolidemik atau antihiperlipidemik, menurunkan konsentrasi lipid dalam darah.

d)  Vasodilator perifer          : meningkatkan dilatasi pembuluh darah yang menyempit karena vasospasme secara farmakologis berupa pemberian antiplatelet, antikoagulan, dan trombolitik.

5.    Pemberian oksigen

Terapi oksigen dimulai saat terjadi onset nyeri. Oksigen yang dihirup akan langsung meningkatkan saturasi darah. Efektifitas terapeutik oksigen ditentukan dengan observasi kecepatan dan irama pertukaran dan irama pertukaran pernafasan dan pasien mampu bernafas dengan mudah.Saturasi oksigen dengan dalam darah secara bersamaan diukur dengan pula oksimetri.

6.    Pembatasan aktifitas fisik

Pengurangan atau penghentian seluruh aktifitas pada umumnya akan mempercepat pembebasan rasa sakit. Klien boleh diam tidak bergerak atau dipersilahkan atau sedikit melakukan aktifitas.

Prioritas pengobatan

Dalam mengobati penderita serangan jantung, prioritas tim medis adalah :

a) Menghilangkan rasa sakit dan gejala lain, seperti mual.

b)Secepatnya menangulangi ketidakteraturan denyut jantung, dengan alat defibrilator.

c) Memulihkan suplai darah pada otot jantung yang sakit dengan melarutkan bekuan darah.

d)   Mencegah komplikasi akibat serangan jantung, seperti denyut jantung tidak teratur atau kegagalan jantung.

b.      Pencegahan

Pencegahan dimulai dengan mengenal faktor-faktor resiko. Dengan mengontrol faktor-faktor resiko yang ada dengan memodifikasi gaya hidup.

1.      Hindari: merokok, stres mental, alkohol, kegemukan, konsumsi garam berlebihan, obat-obatan golongan, amfetamin, kokain, dan sejenisnya.

2.      Kurangi: kolestrol, lemak dalam makanan

3.      Anjurkan konsumsi gizi yang seimbang dan berolahraga secara teratur.

4.      Kurangi berat badan bila overweight atau obesitas

G.    Komplikasi

1.      Disritmia

Komplikasi paling sering dari infark miokard akut adalah gangguan irama jantung (90%). Faktor predisposisi adalah:

1)      iskemia jaringan

2)      hipoksemia

3)      Pengaruh sistem saraf para-simpatis dan simpatis

4)       asidosis Iaktat

5)      kelainan hemodinamik

6)      keracunan obat, dan

7)      gangguan keseimbangan elektrolit.

2.      Gagal jantung kongestif dan syok kardiogenik

Sepuluh sampai 15 persen pasien IM mengalami syok kardiogenik, dengan mortalitasantara 80-95%.

3.      Tromboemboli

Studi pada 924 kasus kematian akibat IM akut menunjukkan adanya trombi mural pada 44% kasus pada endokardium. Studi autopsi mcnunjukkan 10% kasus IM akut yang meninggal mempunyai emboli arterial ke otak , ginjal, limpa, atau mesenterium.

(Tambayong,jan . 2000. Patofisiologi untuk Keperawatan)

Daftar pustaka

Eliastam, Michael. 1998. penuntun kedaruratan medis. Jakarta : EGC.

Huon H. Gray. Keith D. Dawkins, lain A. Simpson & John M. Morgan . 2003. Lecture Notes: KardioIogi , edisi keempat. Jakarta : Erlangga.

Tambayong,jan . 2000. Patofisiologi untuk Keperawatan. Jakarta : EGC